一项最新研究显示，冬眠地松鼠在冬季经历类似“脑损伤”后，能够在苏醒时实现全脑范围的快速恢复，这种惊人的神经可塑性有望为人类脑卒中后的康复提供新思路。相关成果已发表在美国神经科学学会旗下期刊 JNeurosci，上述发现首次证实，冬眠状态下松鼠初级视觉皮层中神经元结构的变化具有可逆性。
论文作者、美国国家眼科研究所科学家 Hendrikje Nienborg 表示，此前针对松鼠大脑触觉处理区域（包括海马体、躯体感觉皮层和丘脑）的研究已提示存在类似的神经可塑性机制，因此团队推测，负责处理视觉信息的大脑区域中也可能上演相同的“重塑”过程。研究团队在此次试验中重点关注冬眠状态（深度蛰伏期）以及其间 12 至 24 小时的短暂苏醒期，以比较不同阶段两类神经元结构的变化。
当地松鼠进入冬眠时，其体温大幅降低，心率降至每分钟仅几次，新陈代谢显著减慢，呼吸几乎难以察觉，大脑活动也随之变得极度安静，仿佛整只动物被切换到了“飞行模式”。从神经学角度看，这种状态与人类脑卒中患者的大脑存在相似之处——脑细胞获得的氧气和营养供应大幅减少，但关键差别在于，松鼠的脑细胞能够在冬眠结束后恢复正常功能。研究人员认为，搞清楚松鼠如何从长时间低温、低供氧状态中“满血复活”，有望为人类在中风等神经元受损疾病后的康复提供重要线索，并推动“利用人体自身机制修复受损神经元”这一脑卒中研究“圣杯”目标的探索。
具体实验中，科学家解剖了冬眠地松鼠的大脑，观察两类神经元在深度冬眠期与苏醒间歇期的不同反应。结果发现，其中一类神经元在深度冬眠期间发生了明显的结构变化，而在松鼠被唤醒约 90 分钟后，这些变化已基本恢复到冬眠前的状态。更令人瞩目的是，研究人员在六个月后再次评估时，几乎无法从神经元结构上判断这只松鼠曾经经历过冬眠。此前研究还发现，冬眠中的松鼠会出现大幅增加的“小泛素样修饰蛋白”（SUMO）结合水平，这一过程被称为 SUMO 化，被认为可以保护其脑细胞免受损伤。
“我们已经知道，这些结构变化会影响神经元之间的沟通方式，并与学习能力以及脑卒中等状况后的恢复密切相关。”Nienborg 说。她指出，如今在冬眠动物身上看到这样一种快速且可逆的脑结构变化机制令人振奋，因为一旦厘清其分子与功能基础，未来或许有机会将同类机制“借用”到人类成年大脑上，使其在卒中恢复等关键阶段变得更加“可塑”。
全球范围内，脑卒中目前是第三大死亡原因，也是导致长期残疾的重要成因，其中约 80% 为缺血性脑卒中，即血栓阻断血流，使脑组织无法获得足够氧气并引发细胞死亡。人类在中风后的康复，主要依赖于新神经连接的建立以及既有神经网络的重组，这一过程帮助患者逐步重新找回吞咽、语言和行走等关键功能。Nienborg 表示，随着此次研究进一步揭示冬眠松鼠神经元在结构上的具体变化路径，科学界也更清楚下一步应重点关注哪些方向。
“我们对不同脑区如何支持视觉信息处理已经有了相当深入的了解。”她说，“因此，在地松鼠大脑中继续探索视觉系统在冬眠与苏醒过程中发生的功能性变化，很可能会成为下一阶段的重要研究步骤。”这项研究目前已在 JNeurosci 正式发表，并通过同行评审及事实核查，为未来以冬眠动物为模型的神经修复研究打下了基础。